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Disentería Porcina: Prevención y tratamientos alternativos

Ángel Luis Diez

Disentería Porcina

El incremento en la prevalencia de infecciones por Brachyspira spp. en cerdos ha provocado un renovado interés por parte de la industria porcina en esta bacteria. La disentería porcina (DP), que antes se creía controlada, está impactando de nuevo en la salud y la capacidad productiva del sector porcino.

Desde 2007, en el Centro de Inmunología y Diagnóstico en Salud Animal de Laboratorios Ovejero (CIDSA), venimos observando un aumento de casos positivos de disentería porcina, sin que se conozcan con total certeza los factores precisos subyacentes desencadenantes de este resurgimiento. En este sentido, llama poderosamente la atención el hecho de que los aislados de esta bacteria, con una fuerte capacidad b-hemolítica, vuelven a estar presentes en explotaciones donde se habían erradicado.
La disentería porcina se observa con mayor frecuencia en cerdos en crecimiento y finalización (aproximadamente de 8 a 26 semanas de edad) y se caracteriza por presentar profusas diarreas muco-hemorrágicas y por la pérdida de la condición corporal. En cerdos sanos destetados, la morbilidad y la mortalidad pueden rondar el 90% y el 30%, respectivamente. Por tanto, el impacto financiero en las granjas afectadas puede ser muy grave debido a la combinación de una mala conversión de alimentación, costes de tratamientos medicamentosos y mortalidad.

Etiología de la disentería porcina

Brachyspira hyodysenteriae es una espiroqueta anaerobia gramnegativa, tolerante al oxígeno. Mide aproximadamente 8–10 um de longitud y 0.3–0.4 um de diámetro con 14-18 flagelos periplásmicos por célula. En las muestras positivas, el hallazgo de Campylobacter spp. es muy común en cerdos con colitis, lo que puede sugerir una posible relación entre estas bacterias en el intestino de cerdo. Curiosamente, cuando se intenta replicar la enfermedad, esta aparece con más facilidad en combinaciones de B. hyodysenteriae y uno o más anaerobios gramnegativos, que se presume que forman parte de la microbiota intestinal porcina normal. Tomados en conjunto, estos hallazgos sugieren que la disentería porcina sólo puede aparecer cuando cerdos susceptibles están expuestos a un clon virulento de Brachyspira spp. y este proceso es impulsado por un colaborador de la microbiota intestinal.
Una característica común de las cepas de Brachyspira spp. recuperadas recientemente de cerdos con disentería porcina es la fuerte hemólisis b cuando se cultiva en agar sangre. Por este motivo, esta característica ha sido sugerida como indicador de virulencia en aislados clínicos de cerdos. De hecho, la importancia de las hemolisinas como factores de virulencia se ha enfatizado a través de infecciones experimentales.

Patogénesis de la Disentería Porcina

Como se señaló anteriormente, los cerdos que se infectan con B. hyodysenteriae no siempre presentan signos de la enfermedad, mientras que en aquellos inoculados por vía oral con raspados intestinales y contenido de cerdos infectados con DP, la enfermedad si se desarrolla fácilmente. Esto sugiere que para generar infección con Brachispira spp. se requiere al menos otro microorganismo, por ejemplo, bacterias anaerobias como Bacteroides vulgatus o Fusobacterium necrophorum.
La infección por Brachyspira spp. ocurre principalmente por ingestión de heces. Las espiroquetas deben sobrevivir al ambiente ácido del estómago y pasar por el intestino delgado hasta que finalmente alcanzan, colonizan y proliferan en el ciego y el colon. Una vez colonizado el individuo, las espiroquetas pueden aparecer en las heces de los cerdos de 1 a 4 días antes de la observación de los signos clínicos.

disenteria porcina
Disentería Porcina

Las células de B. hyodysenteriae se pueden visualizar a lo largo del colon, la superficie luminal y dentro de las células epiteliales, las células caliciformes, las gotas de mucígenos y la lámina propia. Los cambios estructurales en las células epiteliales del colon de los cerdos infectados incluyen microvellosidades dispersas y acortadas. A medida que las lesiones progresan, la mucosa superficial se erosiona y aparece hemorragia y exudación fibrinosa. En casos clínicos de disentería porcina, los protozoos ciliados compatibles con Balantidium coli son a menudo observados a lo largo de la superficie de la mucosa, extendiéndose profundamente en zonas de ulceración.
La diarrea ocurre debido a un síndrome de mala absorción en el colon y esto parece estar causado por una deficiencia en el transporte de sodio y cloro. También se produce una mayor secreción de mucinas colónicas ricas en sodio y potasio, lo que puede aumentar los niveles de estos iones en el contenido disentérico. Además, la microbiota fecal de los cerdos que desarrollan disentería porcina se altera significativamente con una densidad bacteriana reducida y un aumento relativo en Firmicutes en relación con Bacteroidetes.
Sistémicamente, hay un aumento en la circulación neutrófilos y monocitos durante la infección, con un aumento en las proteínas de fase aguda del suero amiloide A (SAA) y haptoglobina al inicio de la enfermedad clínica, no observándose una respuesta febril.

La interleucina (IL) 1b aumenta significativamente en el primer día de la enfermedad clínica, manteniéndose elevados los niveles de SAA más de 6 veces respecto al valor inicial durante los primeros 3 días de diarrea muco-hemorrágica. A medida que la enfermedad progresa, la disentería porcina se caracteriza por la aparición de deshidratación, acidosis metabólica e hipercalcemia, con mortalidad en cerdos gravemente afectados.
La recuperación se ha observado alrededor de 5 días después del desarrollo de la clínica, que coincide con una disminución en Niveles de SAA, haptoglobina y monocitos en la sangre. Durante recuperación, los niveles de IL-10 aumentan y parecen alcanzar su punto máximo alrededor del día 7. Durante la infección también se produce una respuesta inmune humoral específica frente a los antígenos de la membrana externa de B. hyodysenteriae.
La disentería porcina clínica está asociada con el desarrollo de inmunoglobulina patógena específica (Ig) G, IgA e IgM en suero, así como la producción local de IgA en tejidos mucosos de cerdos que sobreviven y se recuperan, demostrándose que están protegidos contra la reinfección hasta por un tiempo 17 semanas.

Métodos de diagnóstico de la Disentería Porcina

Históricamente, el diagnóstico de la DP se basó en signos clínicos, lesiones macroscópicas y microscópicas características, así como por el aislamiento de espiroquetas fuertemente b-hemolíticas del tejido colónico o las heces. Cuando hay muestras post mortem disponibles, la demostración de espiroquetas dentro de las lesiones histológicas a menudo se logra fácilmente con la ayuda de tinción de plata (Warthin-Starry).

Cultivo microbiano

Es un cultivo selectivo para Brachyspira spp. a partir de muestras clínicas que proporciona un alto grado de sensibilidad de diagnóstico para la DP. Sin embargo, la capacidad de recuperar espiroquetas de muestras clínicas depende en gran medida del manejo de la muestra y de la muestra misma. La medicación reducirá en gran medida la posibilidad de aislar las espiroquetas, por lo que las muestras deben obtenerse de animales no tratados y clínicamente afectados, y las muestras deben mantenerse húmedas y refrigeradas durante el tránsito al laboratorio.
Brachyspira spp se aísla típicamente en medios selectivos, incubados anaeróbiamente durante 6-10 días, y se caracteriza por elevado el grado de hemólisis-b en agar sangre. Los aislados de Brachyspira spp recuperados de cerdos con disentería porcina inducen un fuerte grado de b-hemólisis y muestran un «fenómeno de anillo» alrededor de defectos o hendiduras en el agar.

Factores de riesgo de infección y desarrollo de la DP

Los más significativos son:
• Mala higiene ambiental
• Alta densidad animal
• Transporte
• Las bajas temperaturas
• Los roedores, las aves y jabalíes son reconocidos como posibles portadores de Brachyspira spp
• La expresión clínica de la disentería porcina puede verse significativamente influenciada por factores dietéticos y el impacto asociado en el microambiente del colon.
• La alimentación con materias primas altamente digeribles se asocia con una disminución de la aparición de la enfermedad. Dietas altas en inulina también se han asociado con disminución de la enfermedad. Una microbiota sana y una población estable de Lactobacillus spp incrementa la resistencia al desarrollo de DP.
• La alimentación con fuentes de carbohidratos de mala digestión y las ligninas pueden aumentar la expresión de la enfermedad.

Tratamiento y control de la DP con alternativas como la espiramicina y las autovacunas

Las pleuromutilinas (tiamulina y valnemulina), los macrólidos (tilosina y espiramicina) y las lincomicinas se encuentran entre los antibióticos más utilizados para tratar DP. La resolución de la diarrea sucede 24 horas después del tratamiento en agua con tiamulina, con espiroquetas viables en las heces dentro de las primeras 72 horas de tratamiento en cerdos infectados.
Desafortunadamente, la resistencia a la pleuromutilina es cada vez más descrita en aislados porcinos de B. hyodysenteriae de múltiples países como Eslovaquia, Alemania, Italia y España. Además, esta resistencia parece aumentar con el paso del tiempo y en granjas infectadas endémicamente, lo que sugiere una selección de clones resistentes locales. En un análisis reciente, los aislamientos sugieren la propagación transnacional de B. hyodysenteriae resistentes en toda Europa. En consecuencia, el uso de estos antimicrobianos en el tratamiento de DP, sin un estrecho monitoreo de los niveles de resistencia está cuestionado.

En caso de abordaje con antibióticos, antes los incrementos de resistencia a tratamientos antes usados de rutina, parece más recomendable hacerlo con el uso de macrólidos como la espiramicina, un antibiótico de mayor espectro y que está demostrando mayor efectividad y resultados esperanzadores con las nuevas cepas detectadas en Europa, contribuyendo a disminuir la aparición de las temidas resistencias. Todo esto siempre apoyado por la realización de los correspondientes antibiogramas.
Las medidas de control para la Disentería Porcina deberían centrarse en la eliminación de factores de riesgo ambiental a través de la limpieza y la mejora de la bioseguridad. Aislar animales recientemente medicados a un lugar limpio y cometer una amplia limpieza ambiental con eliminación de todo el material fecal contaminado es esencial para las instalaciones infectadas.
La mejora de la bioseguridad y los esfuerzos deben incluir control agresivo de roedores, aislamiento de aves acuáticas, y reducciones en el tráfico peatonal y de vehículos.
La infección a menudo se transmite de animales reproductores infectados a cerdos lactantes, por lo que la detección de reproductores subclínicamente infectados es imprescindible para reducir la transmisión vertical. Sin embargo, las estrategias de detección en cerdas reproductoras deben tener en cuenta las bajas tasas de prevalencia, ya que menos del 2% de las cerdas en rebaños infectados subclínicamente pueden estar excretrando espiroquetas viables.
El desarrollo de vacunas eficaces para la protección contra la DP ha sido un desafío ya que existe una protección cruzada limitada contra cepas de diferentes serogrupos de B. hyodysenteriae.
Las autovacunas son una alternativa en casos específicos y justificados, siempre que se articule un protocolo de uso adaptado a la fase en la que aparezca la enfermedad (Madres, postdestete y cebo), teniendo en cuenta que la alta variabilidad de las cepas implica un constante muestreo y monitorización de las explotaciones para el control de la enfermedad y la medición de los niveles de resistencias.

Lamentablemente, la temida existencia de elevados niveles de resistencia hace recomendable reforzar las medidas de prevención para evitar que una ganadería contraiga la enfermedad. Es primordial reforzar el sistema inmune y cuidar la microbiota de los animales con el fin de reducir al máximo el impacto de la enfermedad en caso de contagio.
Laboratorios Ovejero dispone de productos nutracéuticos que ayudan a prevenir y a mejorar el pronóstico de recuperación de las enfermedades intestinales mejorando la salud de los animales. Nuestra línea FRIVIT, representada por los productos Frivit Pre y Frivit Fort, destaca por su alta eficacia profiláctica frente a estas patologías gracias a la competición directa de los probióticos, la mejora del ambiente intestinal de los prebióticos y la mejora de la salud inmunitaria del animal. La inclusión de estos nutraceúticos en la explotación puede ser clave para reforzar al animal y poder afrontar la enfermedad con más garantías de curación.
Además, Ovejero oferta de servicios de alto valor añadido como el CIDSA, que ponemos a disposición del veterinario para realizar diagnósticos precisos, identificar perfiles de resistencia y realizar autovacunas en su caso.
No dude en ponerse en contacto con nuestros técnico de Porcino, Florentino Salas, si necesita asesoramiento.

Fuentes:
Aller-Morán LM, Martínez-Lobo FJ, Rubio P, et al. Experimental infection of conventional pigs with a ‘Brachyspira hampsonii’ isolate recovered from a migrating waterfowl in Spain. Vet J. 2016; 214:10–13.
Carvajal A, de Arriba ML, Rodríguez H, et al. Prevalence of Brachyspira species in pigs with diarrhoea in Spain. Vet Rec. 2006;158(20):700–701
Costa MO, Chaban B, Harding JC, et al. Characterization of the fecal microbiota of pigs before and after inoculation with ‘‘Brachyspira hampsonii’’. PLoS One. 2014;9(8): e106399.
Martínez-Lobo FJ, Hidalgo A´ , García M, et al. First identification of ‘‘Brachyspira hampsonii’’ in wild European waterfowl. PLoS One. 2013; 8(12): e82626.
Elaboración propia a partir de pruebas experimentales de campo

espiramicina

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